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第1465章 寻找渐冻症的病根（第2页）

艾米莉直起腰，指着屏幕上那个正在被吞噬的神经元。

“它就像一栋被轰炸过的房子。你把轰炸机打下来了，把火也扑灭了，但墙已经裂了，没人去修。墙自己不会修，它只会塌。”

秦铮手指在触摸板上猛滑了一下。

调出第十七号猴的转基因表达谱数据，一行一行往下翻。翻到神经营养因子相关基因那一栏，手指停住了。

“BdnF表达量，给药组和对照组没有差异。”

“gdnF呢？”

“也没有。”

“netTF？”

“也没有。”

秦铮转过身，声音紧。

“我们递送进去的基因没有激活任何神经营养因子上调。一条都没有。”

“不是没有激活。”艾米莉摘下眼镜在衣角上擦了擦，“是你们根本没有设计这个功能。治疗方案从设计之初就少了一条腿。基因编辑是一条，免疫调节是一条，中药辅助是一条。三条腿的凳子，缺了第四条。受损神经元的修复支持。”

陈述把咖啡杯搁在实验台上。杯底磕在金属台面上，出沉闷的一声响。

“渐冻症的病理，我们是不是从头就理解错了？”

“怎么理解错了？”

“之前我们一直认为渐冻症是运动神经元被外部因素攻击致死的。基因突变产生毒性蛋白，小胶质细胞释放促炎因子，星形胶质细胞清除谷氨酸能力下降。三者围攻运动神经元，所以我们设计的治疗策略都是防守。”

陈述走到白板前，拿起另一支颜色的笔。

“打掉毒性蛋白，压住促炎因子，补上谷氨酸清除缺口。守得很稳。但防守只能止损，不能翻盘。”

“你是说，运动神经元的死亡不全是外部攻击导致的？”

“不全是。”

陈述在肝癌三联方案的流程图上画了一个大叉。

翻到白板背面，重新画了一张图。

“渐冻症病理的真正核心，不是外部攻击太强，而是内部修复机制崩了。运动神经元本身的损伤修复系统失效了。正常人的运动神经元每天都在受损，修复系统能及时补上。渐冻症患者的修复系统是坏的。小伤口积累成大伤口，大伤口积累成坏死。”

“证据呢？”

“第十七号猴的BdnF、gdnF、netTF表达量全部没有上调，这是第一个证据。”

陈述在白板上写了三种神经营养因子的名字，每写一个就画一个叉。

“第二个证据，是裴玉珍医生去年的那篇中药辅助方案的数据。三药联用的患者三年生存率高近十个百分点。三药里，丹酚酸B是抗缺氧的，相当于给细胞防弹衣。三七皂苷R1是软基质的，相当于把水泥壳变回软泥。灵芝酸a是降酸改善微环境的。三药联用的逻辑不是打敌人，是修战场。”

陆小满走过来，从笔槽里拿起另一支记号笔。

在“修复机制”四个字下面画了两道线。线画得很用力，白板都在微微震动。

“我爸最后那二十秒，说话度比刚确诊时还快。我当时觉得是代偿机制，大脑找到了一条备用通路。现在看来不光是大脑。全身的运动神经元都在拼命找备用通路，但修复系统跟不上。通路找到了，神经元已经死了。”

“所以渐冻症不是被敌人打死的。”

艾米莉的声音很轻，但每个字都像钉子一样钉在白板上。

“是修复系统累死的。士兵在前线拼命堵枪眼，后方没有补给。枪眼堵住了，人饿死了。”

实验室里安静了好一会儿。

空调的嗡嗡声、服务器风扇的呼呼声、培养箱里培养基循环的咕噜声，三种声音混在一起，像实验室自己在呼吸。

秦铮打破沉默。

“如果修复系统是核心，那我们的治疗方案需要加第四条腿。不是简单地把神经营养因子递送进去，那个太粗暴了。”

“你有什么想法？”

“在转基因表达盒里加一个损伤响应元件，让神经营养因子的表达是条件性的，运动神经元受损伤的时候才表达，没受伤就不表达。”

“为什么不能一直表达？”

“神经营养因子一直高表达会有副作用。BdnF过量会引起痛觉过敏，gdnF过量会导致轴突出芽异常。人体的修复系统本来就是条件性的，坏了才修，不坏不修。我们要模拟的是这个逻辑，不是堆药。”

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